2019临床执业医师考试生理学历年常考考点很多考生都感兴趣，为了帮助各位在积极备战2019年医师资格考试的考生更轻松地掌握2019临床执业医师考点，轻松备考，顺利拿证，金英杰医学整理了2019临床执业医师考试生理学历年常考考点小结供大家参考，希望对广大考生有帮助!

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　　1.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子：出胞/入胞。

　　单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。

　　易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性，有静息、激活、失活三种状态(K+通道无失活)，导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca+.经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖(红细胞、普通细胞摄取)、氨基酸、核苷酸。

　　主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+、K+-ATP酶，维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%～30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解ATP的能量，举例：葡萄糖(肠腔内、肾小管吸收)、单胺类、肽类递质、碘的摄取。

　　2.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。

　　可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。

　　阈值：引起动作电位的*小刺激强度，是衡量兴奋性**指标。

　　阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。

　　静息电位：外正内负。对K+通透性**，对Na+通透性小，细胞膜对K+、Na+的通透性是静息电位主要决定因素。Cl-电化学驱动力*小，Na+电化学驱动力**。K+膜内为膜外的30倍，Na+膜外为膜内的10倍。

　　离子的平衡电位：Ex=60lg(【X+】0/【X+】i)。【X+】0：膜外浓度，【X+】i：膜内浓度。静息电位接近于Ek(Ek为负，ENa为正)。

　　动作电位：升支(Na+内流)，锋电位，降支(K+外流)。“全或无”现象，传导不衰减。以局部电流形式传导。

　　局部电位：终板电位、EPSP、IPSP、感受器电位、发生器电位。以电紧张传播。

　　有髓神经纤维动作电位：沿郎飞结的跳跃式传导。

　　细胞兴奋后兴奋性的变化：**不应期(兴奋性=0，锋电位)→相对不应期(兴奋性逐渐恢复，负后电位前期)→超长期(兴奋性轻度>正常，负后电位后期)→低常期(兴奋性轻度<正常，正后电位)。

　　3.极化：静息状态下外正内负。

　　超极化：静息电位向膜内负值加大方向变化。

　　去/除极化：静息电位向膜内负值减小方向变化。

　　反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值。

　　复极化：去极化后再向静息电位方向恢复。

　　4.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋性传递：神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca+通透性↑→Ca+内流(*重要)→Ach囊泡破裂释放→Ach进入接头间隙→Ach与终板膜上Ach受体结合→化学门控通道开放→终板膜对Na+、K+通透性增高→终板电位→肌膜动作电位。

　　横纹肌肌丝滑行理论：肌肉收缩时暗带A长度不变，明带I缩短，同时H带相应变短。结构基础：三联体，偶联因子：Ca+.肌丝：粗肌丝(肌球蛋白→形成横桥)，细肌丝(肌动蛋白→与横桥结合，原肌球蛋白→阻止肌动蛋白与横桥结合，肌钙蛋白→与Ca2+结合)。

　　当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时可出现强直收缩。

　　频率较低，总和发生于前一次收缩过程舒张期→不完全强直收缩。

　　频率较高，总和发生于收缩期→完全性强直收缩。

　　横纹肌收缩前负荷：长度-张力曲线;后负荷：张力-速度曲线。

　　5.血液总量约体重的7%～8%.血浆蛋白=白蛋白+球蛋白+纤维蛋白原。

　　血细胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%.*能反映红细胞和血浆相对数量的变化。

　　红细胞越多，全血比重越大;血浆蛋白越多，血浆比重越大;血红蛋白越多，红细胞比重越大。

　　全血粘度主要取决于血细胞比容的高低、血流切率;血浆粘度主要取决于血浆蛋白含量。

　　血浆pH：7.35～7.45，主要决定于NaHCO3/H2CO3比值(=20：1)。

　　血浆渗透压300mOsm/(kg·H2O)。血浆晶体渗透压来自Na+、CL-，调节细胞内外水平衡;血浆胶体渗透压来自白蛋白，调节血管内外水平衡。

　　6.红细胞RBC：男(4.0～5.5)×10^12/L，女(3.5～5.0)×10^12/L.可塑变形性、悬浮稳定性(血沉ESR只与血浆成分有关，ESR加速：胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑，ESR减慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、渗透脆性(低渗膨胀、高渗皱缩)。原料：蛋白质+铁→血红蛋白，叶酸+VitB12→DNA.组织缺氧刺激肾分泌红细胞生成素EPO.

　　白细胞WBC：(4.0～10.0)×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜碱性粒0%～1%、单核3%～8%、淋巴20%～40%.防御功能。淋巴细胞分泌集落刺激因子CSF.

　　血小板PLT：黏附(与血管黏着)，释放，聚集，收缩(血块回缩)，吸附(凝血因子)。肝实质细胞分泌血小板生成素TPO.与出血时间BT有关，与凝血时间CT无关。生理性止血：血管收缩，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松软的止血栓，血小板与纤维蛋白形成牢固的止血栓。

　　7.凝血因子：14种，编号12种(FⅠ～ⅩⅢ，无FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽释放酶。

　　F4是Ca2+，其他均为蛋白质。

　　F3存在于组织，其他均在新鲜血浆。

　　除F3(内皮细胞合成)、4、5(内皮细胞和血小板合成)，其他均由肝细胞合成。

　　依赖VitK的凝血因子：F2、7、9、10.

　　酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽释放酶。

　　辅因子：F3、5、8.

　　*不稳定：F5、8.

　　血友病甲、乙、丙分别缺乏：F8、9、11.

　　8.凝血过程：凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活、纤维蛋白的生成。

　　凝血酶原—凝血酶原酶复合物→凝血酶

　　↓

　　纤维蛋白原—→纤维蛋白

　　内源性凝血途径：启动因子F12，速度慢。

　　外源性凝血途径：启动因子F3，速度快。共同途径：F10.

　　抗凝血酶：*主要的抗凝物质，与肝素结合后增强抗凝作用。

　　肝素：增强抗凝血酶的活性，体内体外。

　　枸橼酸钠：与Ca2+结合而去除血浆中Ca 2+体外。

　　华法林：抑制依赖VitK的凝血因子，体内。

　　9.血型：红细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型。凝集素：血浆中抗体。

　　红细胞凝集：本质是抗原-抗体反应。

　　血型A：凝集原：A，凝集素：抗B.

　　血型B：凝集原：B，凝集素：抗A.

　　血型AB：凝集原：A+B，凝集素：无。

　　血型O：凝集原：无，凝集素：抗A+抗B.

　　交叉配血主侧：供血者红细胞与受血者血清。

　　交叉配血次侧：供血者血清与受血者红细胞。

　　O型为万能供血者，AB型为万能受血者。

　　Rh血型系统：不存在天然凝集素，要通过体液免疫产生，抗体为不完全抗体IgG(可通过胎盘)。Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿，第二胎可发生溶血。

　　ABO血型系统：不需要通过体液免疫产生，天然抗体为IgM(不能通过胎盘)，免疫性抗体为IgG(可通过胎盘)，血型不合可引起新生儿溶血病。

　　10.心动周期：左心室：等容收缩期(左室压上升*快，末主动脉压**)→快速射血期(主动脉血流量**，末主动脉压**，末左室压**)→减慢射血期→等容舒张期(末左室容积*小)→快速充盈期→减慢充盈期→房缩期(末左室容积**)。

　　射血期：房室瓣关闭，半月瓣开启。充盈期：房室瓣开启，半月瓣关闭。等容舒张期时均关闭。

　　心室回心血量主要依靠心室舒张的抽吸作用。

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