医学免疫学是临床医师考试复习的重要知识点，而补体系统的激活是医学免疫学中的重点，而且是出题常考点。下面金英杰医学小编就为考生们总结一些2017年临床医师复习补体系统的激活途径知识点，具体请查看下面内容：

　　(一)经典激活途径

　　抗原-抗体复合物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C2、C4、C3，形成C3转化酶(C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)的级联酶促反应过程为补体激活的经典途径(classical pathway)。

　　1.激活物：由IgG或IgM结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物(1C)。

　　2.活化过程：IgG和IgM与抗原结合后导致其Fc段的补体Clq结合点暴露。Clq与2个以上Fc段结合后依次活化C1r、C1s，进而将C4裂解为C4a和C4b.C2与固相C4b结合，而后被Cls裂解为C2a和C2b：形成具有C3转化酶活性的C4b2a复合物;该复合物使C3裂解为C3a和C3b，形成C4b2a3b即C5转化酶，继而启动膜攻击阶段。

　　3.膜攻击阶段：C5转化酶将C5裂解C5a和C5b，C5b在液相中与C6、C7结合形成C5b67复合物，嵌入细胞膜疏水脂质层中，进而与C8、若干C9分子聚合，形成C5b6789n复合物，即攻膜复合物(membrane attack complex，MAC)，形成穿膜的亲水性孔道，导致细胞崩解。

　　(二)旁路(替代)激活途径

　　不依赖于抗体，而由微生物等在B因子、D因子和备解素参与下直接激活C3，形成C3转化酶启动补体激活的过程为替代途径(alterative pathway)。

　　1.激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖和某些可接触表面。

　　2.活化启动过程：C3分子自发裂解形成C3b后与B因子结合，其中B因子被D因子裂解为Bb和Ba，C3bBb构成旁路途径的起始C3转化酶;其中Bb片段具丝氨酸蛋白酶活性，可裂解若干C3分子生成C3b.

　　3.C5转化酶的形成：C3b与附近的膜表面结构共价结合，结合于自身组织细胞表面的C3b可被多种调节蛋白(如H因子、I因子、DAF、MCP、CR1等)降解、灭活;而结合于“细菌激活物”表面的C3b与B因子结合，固相B因子被D因子裂解为Bb，形成C3bBb(旁路途径C3转化酶)。备解素(P)与C3b和Bb分子结合可稳定转化酶。部分C3b与C3bBb复合物结合为C3bBb3b(旁路途径C5转化酶)。其后的膜攻击过程与经典途径完全相同。

　　(三)凝集素(MBL)激活途径

　　血浆中的凝集素(mannose-bindinglectin，MBL)分子能够直接结合(识别)多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程为补体活化的凝集素途径(MBL pathway)。

　　1.激活物：含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。

　　2.活化过程：MBL与多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖结合，发生构型改变，导致MBL相关的丝氨酸蛋白酶(MBL associated serine protease，MASP)活化：①活化的MASP2能以类似于Cls的方式裂解C4和C2，生成类似经典途径的C3转化酶C4b2a;②活化的MASP1能直接裂解C3生成C3b，形成旁路途径C3转化酶C3bBb.MBL途径对补体经典途径和旁路途径活化具有交叉促进作用。

　　考生们在复习这些知识点的时候，可以结合金英杰临床执业医师金鹰直播课一起进行复习，目前临床金鹰直播课正在开课中，欢迎广大学员报考学习。